Αντί να προσπαθούν να επιδιορθώσουν τα κατεστραμμένα νευρικά κύτταρα ως απόρροια εγκεφαλικού επεισοδίου, ερευνητές από το Πανεπιστήμιο του Στάνφορντ εκμεταλλεύθηκαν τα ανοσοκύτταρα που ανταποκρίνονται σπεύδοντας στο σημείο της βλάβης σε περίπτωση εγκεφαλικού επεισοδίου και τα οποία ζουν εκτός του εγκεφάλου.
Όπως αναφέρεται στο Nature Immunology, οι ερευνητές της Ιατρικής Σχολής του Στάνφορντ απέδειξαν ότι η δραστηριότητας μιας μικρής ομάδας ανοσοκυττάρων, τα μυελοειδή κύτταρα, σε ποντίκια που είχαν υποστεί εγκεφαλικό επεισόδιο μείωσε καθοριστικά την εγκεφαλική βλάβη, αύξησε το ποσοστό επιβίωσης και βελτίωση τις κινητικές τους επιδόσεις έπειτα από κάποιες ημέρες.
«Τα πειραματικά δεδομένα δείχνουν ότι η εκλεκτική κινητοποίηση αυτών των ανοσοκυττάρων, που μεταναστεύουν στον εγκέφαλο μετά από εγκεφαλικό επεισόδιο, μπορεί να αποτελέσει ουσιαστική θεραπεία του επεισοδίου ακόμα και μέρες μετά την εκδήλωσή του», σχολιάζει η Katrin Andreasson, καθηγήτρια Νευρολογίας και Νευρολογικών Επιστημών.
Μια τέτοια προσέγγιση μπορεί μάλιστα να είναι προτιμότερο από τις υπάρχουσες επειδή τα επίμαχα ανοσοκύτταρα εκφράζουν στην επιφάνεια τους την πρωτεΐνη TREM1 που δρα σαν αντιφλεγμονώδης τηλεβόας. Το χαμήλωμα της έντασης του «μαλακώνει» και την φλεγμονώδη προδιάθεση των ανοσοκυττάρων.
«Ενδεχομένως να μπορούμε να προλάβουμε πολλή από την εγκεφαλική βλάβη και τις λειτουργικές απώλειες που συνεπάγεται ένα εγκεφαλικό επεισόδιο απλά στοχεύοντας την ανοσο-απόκριση αντί των κατεστραμμένων νευρικών κυττάρων ή αιμοφόρων αγγείων», εξηγεί η Δρ. Andreasson.
Συνήθως μετά από ένα εγκεφαλικό επεισόδιο, στον εγκέφαλο εισβάλλουν μυελοειδή κύτταρα, η δραστηριότητα των οποίων κορυφώνεται περίπου δύο ημέρες μετά το συμβάν και συνεχίζουν να δρουν για μερικές ημέρες ακόμα. Η αμερικανική μελέτη, έγινε σε ποντίκια στα οποία είχε διακοπεί η αιματική κυκλοφορία σε μια εγκεφαλική αρτηρία για 45 λεπτά, προκαλώντας τους εγκεφαλικό επεισόδιο.
Βάσει των υπαρχόντων μεθόδων το επεισόδιο θα έπρεπε να αντιμετωπιστεί είτε με θρομβόλυση, είτε με θρομβεκτομή, τακτικές που είναι αποδοτικές εφόσον γίνουν εντός μερικών ωρών από το συμβάν. Αλλά η νέα θεραπευτική τακτική έχει το πλεονέκτημα ότι συνεχίζει να δρα για ημέρες μετά το εγκεφαλικό επεισόδιο.
Μάλιστα, η Δρ. Andreasson και οι συνεργάτες της απέδειξαν ότι εντός 48 ωρών από το εγκεφαλικό επεισόδιο, μεγάλος αριθμός πλούσιων σε TREM1 μυελοειδών κυττάρων είχαν καταφέρει να φτάσουν στο σημείο του εγκεφάλου που είχε επηρεαστεί από το επεισόδιο και ο αριθμός τους άρχισε να μειώνεται δύο ημέρες αργότερα, ενώ εξακολουθούσαν κάποια να είναι παρόντα και έξι ημέρες αργότερα, κάτι που σημαίνει ότι ακόμα και μέρες μετά το συμβάν η παρουσία τους είναι ωφέλιμη.
Όταν μάλιστα σύγκριναν τις επιπτώσεις του εγκεφαλικού επεισοδίου σε κανονικά ποντίκια και σε τρωκτικά που είχε απαλειφθεί το γονίδιο που κωδικοποιεί την TREM1, παρατήρησαν ότι τα τελευταία είχαν λιγότερες επηρεασμένες εγκεφαλικές περιοχές, κινούνταν ταχύτερα, περπατούσαν καλύτερα, στέκονταν στα πίσω πόδια τους καλύτερα και γενικότερα είχαν περισσότερη ευστάθεια.
Οι Αμερικανοί ερευνητές αναπαρήγαγαν τις επιπτώσεις της διαγραφής της TREM1 με συστηματική ενέσιμη χορήγηση σε κανονικά ποντίκια του πεπτιδίου LP17. Αυτό το πρωτεΐνικό μέρος της TREM1 απορροφά ουσίες που συνήθως δεσμεύονται και πυρπολούν την TREM1. Τα ποντίκια που έλαβαν LP17 καθώς επανερχόταν η ροή αίματος στον εγκέφαλο μετά τη διαδικασία επαγωγής του εγκεφαλικού επεισοδίου προστατεύθηκαν από τις συνέπειες του επεισοδίου. Σημαντικά λιγότερα μυελοειδή κύτταρα έφτασαν στον εγκέφαλο και ευεργετικά αποτελέσματα παρατηρήθηκαν επίσης ότι χορηγήθηκε το LP17 στις 4,5 ώρες μετά το εγκεφαλικό επεισόδιο. Οι κατά σειρά εγχύσεις του LP17 στις 4,5, 18, 26 και 48 ώρες μετά το εγκεφαλικό επεισόδιο αύξησαν σημαντικά τον κινητικό συντονισμό των ποντικιών και άλλους νευρολογικούς δείκτες μία εβδομάδα μετά το εγκεφαλικό επεισόδιο.
«Η χορήγηση του LP17 ήταν εξίσου αποτελεσματική με την διαγραφή της πρωτεΐνης TREM1», υπογραμμίζει η Δρ. Andreasson.
